DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA PARÁLISIS FACIAL

  1. Electrodiagnósticohttps://www.google.es/search?q=electrodiagnostico&espv=2&biw=1215&bih=618&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiKpJr5l9jOAhUENhoKHTL9Ds0Q_AUIBigB#imgrc=KZIRsawSjQgYOM%3A

Es actualmente muy importante pues permite conocer el grado de degeneración axonal con lo que permite establecer un pronóstico sobre la recuperación funcional del nervio y a partir de él realizar una recuperación terapéutica adecuada. La diferencia estriba en el nivel histológico de la afectación:

  • Neuroapraxia. Es la pérdida de continuidad en la trasmisión del impulso nervioso sin causa orgánica aparente. La imposibilidad de una conducción normal constituye lo que se denomina bloqueo, que puede ser parcial o completo, según su intensidad. Histológicamente parece corresponderse con una invaginación peculiar del axón que dificulta los flujos axónicos fisiológicos normales y, sobre todo, establece un impedimento físico para la transmisión del potencial de acción (conducción saltatoria fisiológica), sin que se encuentre ninguna alteración manifiesta de la mielina o de otra estructura. Su pronóstico es excelente y la recuperación completa en pocas semanas o incluso días.

 

  • Desmielinización segmentaria. Incluye una pérdida de continuidad física en el nervio en lo que se refiere a la mielina de la fibra nerviosa, lo que de igual modo va a alterar la conducción. La recuperación suele demorarse semanas o meses.

 

  • Axonotmesis. Consiste en una disrupción del componente axonal de intensidad variable. Este nervio posee una característica anatómica particular pues, a diferencia de la mayoría de otros de nuestro organismo, tiene una estructura monofascicular. Esto obliga, en caso de rotura que incluya el tubo endoneural (axonotmesis), a que se regenere sin un trayecto definido. Así se ocasionan las denominadas sincinesias hemifaciales, que consisten en la contracción hemifacial masiva o, cuando menos, extendida a otros territorios no deseados, cuando una rama regenerativa alcanza un músculo distinto del que debía (orbicularis oculi en vez del orbicularis oris y viceversa), lo que ensombrece notablemente su pronóstico.

 

  • Mecanismo mixto. Propio de aquellas situaciones mixtas en las que existe una mezcla de axonotmesis y desmielinización/ neuroapraxia, son de peor pronóstico, ya que su evolución transcurre en dos fases, una inicial durante los primeros meses, en la que se produce una mejoría progresiva, aunque parcial, a expensas fundamentalmente del componente neuroapráxico y desmielinizante, y otra tardía, que incluso puede durar años, en la que, de manera igualmente paulatina, se produce una mejoría limitada y más lenta. Si se obtiene una regeneración suficiente, ésta será aberrante (sincinesias hemifaciales).

 

  • Neurotmesis. Sección completa del nervio, no existiendo posibilidad de recuperación espontánea

 

  1. La evaluación neurofisiológica más utilizada:

  • Prueba de máxima excitabilidad. Evalúa la degeneración del nervio facial poco después de la parálisis.

 

  • Electroneuronografía o electromiografía evocada.  Estudio del potencial de acción motor obtenido tras la estimulación farádica supramáxima del tronco del nervio facial. Es una prueba comparativa y objetiva. Útil en la primera y segunda semana después de la PF. Mejor indicador de pronóstico fisiopatológico de neuropraxia.

 

  • Electromiografía: estudio de potenciales de acción muscular durante la actividad voluntaria. Carece de uso en fase aguda y muestra potenciales de denervación o fibrilación. Prueba fiable para monitorizar la evolución de la PF.

 

  • Blink Reflex o Reflejo palpebral: estudio de respuestas reflejas evocadas en el músculo orbicular tras la estimulación del nervio supraorbitario (reflejo de parpadeo).

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